Комплексне лікування та реабілітація наслідків інсульту в умовах спеціалізованої приватної клініки


Стан державної системи охорони здоров’я в Україні, на жаль, не повною мірою забезпечує бажаний рівень діагностики та лікування, змушуючи хворих звертатися до приватних медичних закладів.

Саме в них завдяки впровадженню в практику новітніх технологій лікування найбільш поширених у сучасному світі соматичних захворювань створюються об’єктивні умови для підвищення якості спеціалізованої лікарської допомоги.

Разом з тим, мережа альтернативних клінік, що повсюдно розвивається, не завжди репрезентується передовими діагностичними та лікувальними технологіями, високим рівнем професійної майстерності, відповідальним і чуйним ставленням до пацієнта.

Судинні захворювання

Судинні захворювання головного мозку входять до когорти найважливіших неврологічних проблем, з якими найчастіше звертаються пацієнти за медичною допомогою.

Тенденція до старіння населення та збільшення числа ХЦВЗ, їх прогредієнтна течія, що призводить до виражених нервово-психічних порушень та інвалідизації хворих, – висуває проблему вдосконалення діагностики та пошуків ефективних засобів лікування цієї патології у число найважливіших завдань сучасної науки та практики.

Смертність від цереброваскулярних захворювань у пацієнтів віком від 60 років перевищує таку у хворих середнього віку у 6,5 разів. Хронічні цереброваскулярні захворювання, у тому числі дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП), є проявом поліморфної патології, обумовленої синергічною дією на судини головного мозку різних факторів ризику: стать, вік, куріння, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, ожиріння, дисліпідемія, спадкоємність [4, 10].

У пацієнтів із ДЕП провідним етіологічним фактором найчастіше є церебральний атеросклероз або його поєднання з артеріальною гіпертензією [5]. У патогенезі ДЕП певне значення мають системні та локальні порушення гемодинаміки, а також збої системи авторегуляції, що контролює приплив крові до різних відділів головного мозку [1].

Механізм розвитку цереброваскулярної патології в осіб похилого віку обумовлений дією низки факторів, що підвищують ризик виникнення тромбозів, головними з яких є:

  • Порушення регуляції метаболічних процесів;
  • склероз судин;
  • гіперактивність симпато-адреналової системи;
  • порушення внутрішньосудинного гомеостазу.

Важлива роль у розвитку ДЕП також належить і до зміни фізико-хімічних властивостей крові – гіперагрегація тромбоцитів, гіперкоагуляція, і, як наслідок, – підвищення в’язкості крові.

Початкова стадія розвитку хронічної ішемії мозку характеризується проявами церебрастенії: загальною слабкістю, підвищеною стомлюваністю, зниженням розумової працездатності, зокрема можуть розвиватися когнітивні порушення.

Прогресування захворювання характеризується руховими розладами та інтелектуально-мнестичним дефіцитом, що обмежує працездатність та соціальну адаптацію хворих.

Клінічна картина ДЕП маніфестується суб’єктивною та об’єктивною неврологічною симптоматикою. Хворі скаржаться на головний біль (варіабельний як за характером та локалізації, так і за ступенем виразності), запаморочення, шум у голові, розлади сну та пам’яті.

Часто порушення церебральної гемодинаміки супроводжуються кохлео-вестибулярними синдромами, які виникають при недостатності кровообігу в артеріях, що живлять внутрішнє вухо, корінець VІІІ пари черепно-мозкових нервів, а також вестибулярні ядра та провідні шляхи.

У неврологічному статусі у хворих спостерігаються елементи псевдобульбарного синдрому у вигляді рефлексів орального автоматизму, мозочкової атаксії, а також симптоми пірамідної недостатності (гіперрефлексія, анізорефлексія сухожильних та періостальних рефлексів, зниження м’язової сили), патологічні рефлекси. Можливі також центральний парез VII та XII пар черепно-мозкових нервів та порушення функції тазових органів у вигляді імперативних позивів на сечовипускання.

ДЕП дуже часто супроводжується когнітивними розладами – від негрубих порушень уваги та пам’яті до вираженої мнестичної дисфункції, що ускладнює професійну та побутову діяльність.

Заснована на сучасних засадах доказової медицини діагностика ДЕП передбачає комплекс клінічних, клініко-лабораторних та клініко-інструментальних методів дослідження, що забезпечують високу ймовірність встановлення розгорнутого клінічного діагнозу.

Золотим стандартом діагностики судинної патології мозку є:

Алгоритм тактичних дій лікаря при лікуванні ДЕП базується на знанні патогенезу виникнення ішемії мозку, що є пусковим механізмом розвитку «ішемічного каскаду» нейрометаболічних, нейромедіаторних, нейротрофічних реакцій, що формують індивідуальний профіль клінічної симптоматики [2].

Латентний розвиток «ішемічного каскаду» нейрометаболічних порушень мозкового кровообігу потребують комплексної патогенетичної корекції з використанням різних груп фармакологічних препаратів.

Серед засобів фармакотерапії ДЕП основну роль відіграють ноотропні та вазотропні препарати.

Ноотропи є фармакологічними засобами з спрямованою нейрометаболічною дією, в основі якої лежить вплив на інтелектуально-мнестичну діяльність за рахунок реалізації нейропротекторного ефекту. Ця група препаратів має також мембраностабілізуючу, антиоксидантну, нейропластичну, антигіпоксичну та нейромедіаторну дію.

Існує дуже великий масив препаратів, що мають нейропротекторні властивості, серед яких постійно з’являються нові і нові лікарські засоби: нейромідин, цереброкурин, церебролізин, мексидол, кортексин, цитиколін, гліатилін, актовегін, інстенон, німотоп, тіоцетам, пірацемі, L -лізину есцинат і т.д.

Наприклад, Актовегін («Nycomed») впевнено займає провідні позиції у когорті нейрометаболічних фармпрепаратів і є своєрідним біоенергостабілізатором клітинного (насамперед нейронального) метаболізму за рахунок підвищення надходження та утилізації глюкози та, отже, покращення аеробного обміну. Це сприяє стимуляції утворення аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ), нормалізації енергетичного метаболізму в умовах гіпоксії, покращення обміну речовин та функціонування клітини [4].

Особливий інтерес із наведених нейропротекторів представляє цитиколін (Цераксон, «Nycomed»), ефективність якого доведена численними клінічними дослідженнями та публікаціями [9]. Цитиколін – препарат, що покращує метаболізм мозку: стимулює біосинтез лецитину (компонент клітинних мембран) у головному мозку, відновлює обмін фосфоліпідів і баланс допамінергічних та холінергічних нейронів, підвищує активність висхідної ретикулярної формації, покращує вироблення допаміну в області стовбура мозку, а також процеси утилізації кисню та глюкози у тканинах головного мозку.

Показання для застосування Цераксону: гострі та хронічні порушення мозкового кровообігу, черепно-мозкова травма та її наслідки, когнітивні, сенситивні, моторні та інші неврологічні порушення внаслідок церебральної патології дегенеративного та судинного походження [9].

Вазотропні препарати мають фармакологічний ефект, пов’язаний з прямим впливом на судинну стінку та усунення судинного спазму. Препарати даної лікарської групи нормалізують в’язкість крові, покращують кисневотранспортну функцію еритроцитів, покращують метаболізм у судинній стінці, а також мають властивість зменшувати явища венозного застою.

Слід наголосити, що вазотропні засоби достовірно знижують агрегаційну активність тромбоцитів та збільшують об’ємну швидкість кровотоку, покращуючи стан мікроциркуляції та знижуючи ризик розвитку внутрішньосудинного тромбоутворення.

Встановлено також, що фармпрепарати цієї групи попереджають ішемічні ушкодження сітківки та покращують кохлеарний кровотік. До лікарських засобів з типовим вазотропним ефектом відносяться: кавінтон, вінпоцетин, серміон, бетасерк та ін.

Останнім часом широко застосовується нейропротективна терапія, спрямовану переривання відстрочених механізмів загибелі нейронів. До засобів нейропротекції відносяться антиоксиданти, нейропептиди, блокатори прозапальних цитокінів, нейротрофічні фактори та ноотропи.

Ефективною нейропротективною властивістю володіють антиоксиданти – похідні оксипіридину: емоксипін та його янтарнокисла сіль мексидол, що мають виражену мембраностабілізуючу дію. Мексидол надає захисний вплив на білкові компоненти мембран нейронів, покращує нервову провідність та синаптичну передачу, стимулює енергетичну функцію мітохондрій та синтез АТФ.

В арсеналі лікарів стійке місце займає вітчизняний антиоксидант тіотриазолін, який активує ферменти антиоксидантної системи, протективно діючи щодо білкових фрагментів мембрани, гальмуючи їх окислювальну модифікацію [7].

Широке застосування в практичній медицині знаходять нейропептидні препарати, наприклад церебролізин і цереброкурин. Основним механізмом дії цієї групи фармакологічних препаратів є регуляція енергетичного метаболізму мозку та нейротрофічна дія. Встановлено, що церебролізин посилює аеробну продукцію АТФ та знижує рівень лактату, активує синтез білка.

Хотілося б застерегти лікарів від використання лікарських засобів, які можуть негативно вплинути на метаболізм мозку. До таких препаратів відносяться антагоністи дофамінових рецепторів, деякі агоністи альфа 2-адренорецепторів і особливо агоністи ГАМК (діазепам), які часто безпідставно призначаються хворим на ХПМК.

Поліпшення кровопостачання життєво важливих органів у хворих на ДЕП з наявністю артеріальної гіпертензії – одне з найважливіших завдань комплексу медикаментозної терапії. На жаль, залишаються суперечливими думки про патогенетичні механізми впливу різних груп та окремих антигіпертензивних препаратів (АГП) на церебральну гемодинаміку. Реакція мозкових судин на АГП також залежить від її вихідного стану, який у хворих на ДЕП з артеріальною гіпертензією варіює в широкому діапазоні [5].

Сучасні вимоги до лікування АГ при ДЕП полягають у:

  • Здійснення постійного контролю АГ та досягнення цільових рівнів АТ менше 140/90 мм рт. ст.
  • Лікування має бути постійним.
  • Недопущення різких перепадів АТ (рекомендовано використовувати пролонговані засоби з 24-годинною дією).
  • Попередження виникнення гіпертонічних кризів шляхом зниження надмірних психоемоційних та фізичних навантажень, нівелювання метеочутливості та усунення факторів ризику.
  • Недопущення розвитку гіпотонії, особливо у нічний час.

Регулювання рівня АТ за допомогою тривалої (не менше 1 місяця) антигіпертензивної терапії пролонгованими формами антагоністів кальцію (АК), іАПФ, бета-блокаторами (ББ) та тіазидними діуретиками позитивно впливає на церебральну гемодинаміку, і, отже, покращує виживання [5, 7].

Антагоністи кальцію третього покоління (дигідропіридини) – амлодипін, леркамен та ін. Поліпшують мозковий кровотік за рахунок дилатації артеріол, а також ендотеліальну функцію, і визнані препаратами вибору при лікуванні АГ у хворих на ДЕП.

Інгібітори АПФ викликають дилатацію артерій дрібного та середнього калібру, зокрема середньої мозкової артерії, зумовлюючи збереження мозкового кровотоку на достатньому рівні. Ця група препаратів покращує ендотеліальну функцію судин, сприяє зворотному розвитку процесу їх ремоделювання, зменшуючи вираженість гіперфункції судинної стінки.

Тіазидні діуретики при тривалому лікуванні знижують загальний периферичний опір судин, у тому числі церебральних, зменшують набряклість судинної стінки, збільшуючи мозковий кровотік.

Бета-блокатори при тривалій терапії суттєвого впливу на мозковий кровотік не мають.

Насправді досягнення цільових рівнів АТ частіше забезпечується застосуванням комбінованої терапії: діуретики + ББ; діуретики + іАПФ; іАПФ + АК; діуретики + блокатори рецепторів ангіотензину ІІ та ін.

У профілактиці цереброваскулярних захворювань суттєва роль належить антитромбоцитарній терапії (ацетилсаліцилова кислота (АСК)), а також інгібіторам АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів (клопідогрель, тиклопідин) та інгібіторам IIb/.

Низькодозова АСК (75-100 мг на добу) має найбільшу доказову базу. Дослідження останніх років показали ефективність додавання АСК до клопідогрелю у пацієнтів із ДЕП.

Препаратами вибору при лікуванні ДЕП мають стати лікарські засоби з комплексним, багатостороннім механізмом дії, що значно підвищує прихильність до запропонованого лікування та віри хворих у успішне одужання.

Обов’язковим компонентом комплексного лікування хворих із судинною патологією головного мозку є модифікація способу життя у напрямку максимально можливого розширення рухового режиму, а також інтелектуально – мнестичної діяльності шляхом постійного залучення до обговорення поточних подій у сім’ї та суспільному житті.

Таким чином, своєчасна діагностика та застосування комплексного лікування є запорукою найбільш раннього виявлення та успішного лікування хронічних судинних порушень головного мозку в умовах спеціалізованих неврологічних кабінетів.

Список літератури:

  1. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечени//Сonsilium medicum, 2006.-том 08, № 8 .
  2. Мищенко Т.С. Cовременные подходы к лечению больных дисциркуляторной энцефалопатией// Здоров’я України.- 2007.-№11/1.- с. 5, 21.
  3. Міщенко Т.С. Епідеміологія цереброваскулярних захворювань в Україні // Судинні захворювання головного мозку. – 2006. – № 1. – С. 3-7.
  4. Новые возможности нейропротекции/ С.Г. Бурчинский.- Международный неврологический журнал.- 2006.-4(8).
  5. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения// Здоров’я України.- 2006.-№11/1.
  6. Рання діагностика цереброваскулярних захворювань та медикаментозна корекція виявлених змін/ Н.В. Томах, Н.М. Бучакчийська.- Здоров’я України.- 2007.- №10.- С.38-39
  7. Церебропротекция в аспекте доказательной медицины / Т.В. Островая, В.И. Черний).- Медицина неотложных состояний.- 2007.- №2(9).- http://urgent.mif- ua.com/archive/issue-648/article-698/bibliography.html.
  8. Яхно Н. Н., Дамулин И. В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия// Рос. мед. журн. – 1999. – № 5. – С. 41-43.
  9. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5′-diphosphocholine (CDP-Choline) in stroke and other CNS disorders // Neurochemical Research. – 2005. – Vol. 30, № 1. – Р. 15-23.
  10. Davis P. H., Hachinski V. Epidemiology of cerebrovascular disease// Neuroepidemiology: A Tribute to Bruce Schoenberg. – CRC Press. Inc., 1991. – P. 258- 316.
  11. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19: 196-203.
Опубліковано автором admin.aksimed