Роль дефіциту статевих гормонів у патогенезі вегетативно-судинної дистонії


Сіделковський О.Л
Поліклініка сімейного лікаря “Русанівка” м. Київ

Резюме. Обследовано 46 мужчин с различными формами цереброваскулярных заболеваний. Определяли уровень гонадотропных гормонов гипофиза, половые стеройдные гормоны, определение суммарных 17-КС мочи. Оценивали степень выраженности нарушения центральной и мозговой гемодинамики с помощью УЗДГ, РЭГ, общеклинических методов исследования, в том числе определение липопротеидов высокой плотности, а также МРТ. Установлена связь между уровнем центральных гонадотропных гормонов гипофиза и половых стеройдных гормонов и сроками развития цереброваскулярных заболеваний. Выявлена связь между воздействием ионизирующего излучения и сроками развития частичной андрогенной недостаточности.

ВСТУП

Серед актуальних проблем сучасної клінічної неврології діагностика і лікування судинних уражень головного мозку хоча і є найбільш досліджуваним, але разом з тим і найбільш дискутабельним розділом сучасної медичної науки.

Неухильно зростаюча поширеність захворювань, глибока інвалідізація хворих у зв’язку з низькою ефективністю лікування, обумовлюють необхідність подальшого вивчення етіопатогенезу судинних захворювань головного мозку та пошуку новітніх методів профілактики та лікування.

У другій половині ХХ сторіччя світова демографічна ситуація чітко демонструвала явище стрімкого старіння людської популяції.

Зважаючи на загальнолюдську важливість вирішення проблем, пов’язаних з життям людей похилого віку, за рішенням ООН 1999 рік було названо Роком похилої людини.

На тлі загального збільшення осіб похилого віку, продовжує зростати диспропорція у середній тривалості життя чоловіків і жінок на користь останніх.

Однією з багатьох причин механізму розвитку церебро-васкулярних захворювань у чоловіків вважається недостатність периферійних стероїдних гормонів, а також порушення нейроендокринних регуляторних систем організму, зокрема гіпоталамо-нейрогіпофізарной системи. Цим факторам належить значна роль при синдромі часткової прогресуючої андрогенної недостатності, або андропенії. Цілю нашого дослідження є виявлення кореляційних зв’язків між станом системи гіпоталямус-гіпофіз-гонади у виникненні та перебігу церебро-васкулярних захворювань у чоловіків які зазнали впливу іонізуючого випромінювання та групи чоловіків, які не зазнали впливу іонізуючого випромінювання.

Матеріали та методи дослідження

Проведено комплексне дослідження 56 чоловіків віком від 40 до 60 років з частковою андрогенною недостатністю, яких було розподілено на дві групи. До першої групи увійшли 23 чоловіка, які зазнали впливу іонізуючого випромінювання з віком від 40 до 60 років. До другої групи увійшли 23 чоловіка, які не зазнали впливу іонізуючого випромінювання з віком від 40 до 60 років. Всім чоловікам проведено загальне клінічне обстеження. Наявність патологічного перебігу синдрома часткової андрогенної недостатності підтверджено лабораторно визначенням у плазмі крові гонадотропних гормонів фолікулостимулюючого гормону (ФСГ), лютеїнізуючого гормону (ЛГ), пролактину (ПРЛ), естрадіолу (Е), статевого стероїдного гормону тестостерону радіоімунологічним методом, а також 17- кетостероїдів сечі (17-КС) методом тонкошарової хроматографії. Всім хворим було проведено дослідження в сироватці крові вміст ліпопротеідів високої щільності (ЛПВЩ), РЕГ, УЗДГ брахіоцефальних судин. При наявності показань проводились КТ, МРТ.

Результати досліджень та їх обговорення

Аналіз отриманих результатів показав, що рівень Т склав ( 2,96 +- 0,65) ngml у хворих, які зазнали впливу іонізуючого випромінювання віком від 41 до 60 років, та ( 4,03 + 1,17) ngml у хворих, які не зазнали впливу іонізуючого випромінювання від 41 до 60 років, що достеменно вище (Р<0,001). Рівень Е був достеменно вище (Р<0,001) у відношенні до групи хворих які не зазнали впливу іонізуючого випромінювання – (27 +- 5,4) pg/ml, та склав відповідно(65 +- 5,4) pg/ml. Вміст ФСГ та ЛТ у досліджуваних мали тенденцію к збільшенню, як у групі хворих, які зазнали впливу іонізуючого випромінювання так і в групі хворих, які не зазнали впливу іонізуючого випромінювання та склали відповідно 10,13 iu/l, та 12,8 iu/l. Відмічалась тенденція до підвищення рівня полактину, який досягає достеменної відмінності (Р<0,05) які зазнали впливу іонізуючого випромінювання (7,3+-) ngml.

Висновки

Таким чином, у обстежених хворих виявлена гіпотестостеронемія, гіпертестостеронемія, тенденцію к збільшенню рівня в сироватці крові ФСГ, ЛГ, ПРЛ.

При аналізі результатів РЕГ були знайдені різноманітні види порушень реограми, але всі вони свідчили о порушенні еластико – тонічних властивостей судин мозку, які зростали в третій та четвертій стадії хронічної судинної недостатності.

В деяких випадках ми поводили МРТ. Показаннями до проведення МРТ були: виявлення органічної патології при неврологічному обстеженні – недостатність черепної інервації, високі рефлекси, клонуси стоп, патологічні рефлекси, хитання в позі Ромберга, ністагм, інтенція при виконанні пальне – носової проби, позитивні вегетативні проби. Резистентність до медикаментозної терапії, прогресуюче погіршення стану здоров’я, позитивні данні РЕГ.

При МРТ дослідженні було виявлено розширення бокових шлуночків, легке розширення субарахноідальних просторів, особливо базально – стволової локалізації.

Наші данні свідчать про ранню часткову андрогенну недостатність у чоловіків, які зазнали впливу іонізуючого випромінювання, відносно групи хворих, які не зазнали впливу іонізуючого випромінювання. Нами виявлено кореляційний зв’язок між вираженністю змін вмісту гормонів та ступінню судинної недостатності головного мозку, що свідчить про участь нейроендокринної системи в патогенезі цієї патології.

Отримані данні обумовлюють необхідність подальшого вивчення цієї проблеми.

Література:

1. Автандилов Г. Г. Динамико-атеросклеротический процесс у человека // Вопросы морфогенеза и патогенеза. – Москва, 1970. – 208 с.

2. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга.- Л.: Медицина, 1983.- 223 с.

4. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. Журн. невр и психиатрии им. С.С. Корсакова. – Т 98 №1 с. 45-48.

6. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г. Клімакс у мужчин. Здоровье, 1984, 31, с 14-1542.

7. Горюнов В.Г. Климакс у мужчин.- В кн..: Руководство по андрологии ( под ред. О.Л. Тиктинского)- М.: Медицина.- 1990.-с.134-390.

10. Гормоны и сосудистые заболевания / Под ред. Р. М. Гринхалга. – М.: Медицина. 1984. – С. 414 – 415.

11. Горюнов В.Г. Климакс у мужчин.- В кн..: Руководство по андрологии ( под ред. О.Л. Тиктинского)- М.: Медицина. – 1990.-с.134-390.

13. Горпинченко И.И. Геронтологическая сексопатология. – К.: Здоровья, 1991. – 168.

16. Долгов А.М., Стадников А.А. Зависимость исхода ишемии мезга от типов реакции нейрогипофиза и динамики уровня гормонов гипофиззависимых эндокринных желез. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. – 1998. – Т 98 №10 – С 45-47.Караченцев А.Н., Сергеев П.В. Вазоактивные эффекты половых гормонов. Пробл. Эндокринологии.-1997.-т.43,№2.-с.45-53.

20. Кулакова В.Н., Сметник В.П. Руководство по климактерию. М. “МИА”, 2001, стр. 663-678.

22. Лоран О.Б., Сегал А.С. Климактерические расстройства у мужчин. – М.,1999.

29. Adamopoulos D.A.J. / / The Aging Male. 1998. Vol. 1. No. 2. P. 149.

30. Andropause and P.A.O.A.M. Schoysman R. Andrologie. 1999.9, №1 48-52.

31. BinnertsA. Swart G.R., Wilson J.H.P., et al. // Clin. Endocrinol. 1992. Vol. 37. P. 79-81.