Диагностика и лечение заболеваний сосудов головного мозга составляют одну из важнейших проблем современной неврологии. Растущая распространенность этих заболеваний, высокая смертность и глубокая инвалидизация больных обусловливают необходимость дальнейшего изучения этого, хотя и наиболее исследуемого, но и вместе с тем, наиболее дискутабельного раздела клинической и экспериментальной медицины [1,4,6].
Одним из многих факторов этиопатогенеза ЦВЗ в возрастном аспекте считается дефицит периферических стероидных гормонов и нарушение механизмов действия нейроэндокринных регуляторных систем организма, в частности гипоталамо-нейрогипофизарной системы, играющих решающую роль в формировании этой патологии у лиц зрелого и пожилого возраста [5].
Цель исследования. Разработать комплексные критерии ранней клинико-лабораторной диагностики цереброваскулярных заболеваний с проявлениями частичной андрогенной недостаточности для предупреждения их осложнений.
Материалы и методы исследования
В соответствии с задачами работы объектом исследования было избрано 150 мужчин в возрасте от 40 до 60 лет с клиническими проявлениями нарушения цереброваскулярной гемодинамики, которые находились на диспансерном учете врача невролога поликлиники семейного врача «Русановка».
Избрание такой возрастной группы больных обусловлено тем, что в этот период появляются клинико-лабораторные проявления общебиологического процесса гормональной перестройки, сопровождающиеся признаками частичной андрогенной недостаточности.
Обследованные были разделены на две группы. Первую группу составляли 104 мужчины – жители г. Киева, подвергшихся влиянию малых доз ионизирующего излучения в результате аварии на Чернобыльской АЭС. Вторая группа в количестве 46 обследованных имела отличие от первой лишь при отсутствии юридически зафиксированного факта воздействия ионизирующего излучения.
Диагноз ставился на основании общепринятых клинико-биохимических методов исследований, данных результатов определения в плазме крови половых гормонов: ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола, тестостерона, радиоиммунологического метода, а также 17-кетостероидов мочи.
Результаты исследований и их обсуждение
Неврологическая симптоматика у обследованных пациентов чаще всего носила микроочаговый характер. Выявлены признаки стволового уровня поражения: слабость конвергенции, нистагм, кохлеовестибулярные нарушения.
Прослежена определенная тенденция к увеличению микроогнещевой симптоматики у пациентов, подвергшихся малым дозам ИС.
Имеются также микросимптомы пирамидно-экстрапирамидной недостаточности, а именно: оживление или снижение периостальных, сухожильных, кожных рефлексов; анизорефлексия; патологические рефлексы Штрюмпеля и Россолимо, реже Бабинского, Маринеску-Радовичи, нерезкое снижение мышечной силы, изменения мышечного тонуса, незначительно выраженная ригидность, брадикинезия, гипомимия.
Нарушения чувствительной сферы, соответствующие традиционным нейроанатомическим схемам, в структуре полиневропатических и корешковых расстройств и лемнисковые варианты чувствительных нарушений встречались редко.
В то же время практически у всех обследованных выявлялись признаки сомато-сенсорных нарушений в виде экстралемнисных чувствительных расстройств.
В таблице 1. представлена совокупная характеристика распределения неврологических синдромов в обеих группах больных.
Частота неврологических синдромов у лиц с цереброваскулярными заболеваниями и проявлениями частичной андрогенной недостаточности.
| Неврологические синдромы | Группы испытуемых и сроки появления неврологических синдромов | ||||||||
| Первая группа | Вторая группа | Р | |||||||
| n | % | сроки | n | % | сроки | ||||
| 1 | Пирамидной недостаточности | 75 | 72,8 | 52,3±0,4 | 25 | 54,9 | 61,6±0,5 | Р<0,01 | |
| 2 | Нарушение статики и координации движений | 91 | 87,6 | 48,1±0,2 | 32 | 69,7 | 54,5±0,4 | Р<0,01 | |
| 3 | Экстропирамидные проявления | 3 | 2,9 | 55,5±0,5 | 1 | 1,6 | 59,1±0,4 | Р>0,05 | |
| 4 | Рефлексы орального автоматизма | 13 | 12,3 | 53,4±0,4 | 4 | 8,7 | 57,9±0,5 | Р>0,01 | |
| 5 | Астено-невротический | 85 | 81,4 | 40,3±0,1 | 37 | 79,6 | 45,8±0,2 | Р<0,01 | |
| 6 | Синдром вегетативной дисфункции | 55 | 53,2 | 43,7±0,3 | 26 | 56,1 | 46,4±0,1 | Р<0,01 | |
| 7 | Синдром интелектуально-мнестических расстройств | 28 | 27,4 | 50,9±0,5 | 9 | 19,8 | 58,8±0,4 | Р>0,05 | |
Приведенные в таблице 2 материалы показывают, что уровни половых гормонов у 40-50 – годовых представителей II группы имеют статистически достоверное различие по сравнению с аналогичной по возрасту I группы, что подтверждает наше предположение о возникновении признаков преждевременного старения у лиц, испытавших влияния малых доз ИС.
Таблица 2
Сравнительная характеристика уровня половых гормонов у обследованных больных с учетом возраста (М±м)
| Гормоны | Группы больных | |||||
| I | II | Р | I | II | Р | |
| 40-50 лет | 51-60 лет | |||||
| Тестостерон ngml | 3,7±0,3 | 4,9±0,7 | Р<0,05 | 2,8±0,7 | 3,6±0,9 | Р<0,05 |
| Естрадиол рgml | 42,4±0,5 | 37,5±0,2 | Р>0,05 | 49,3±0,15 | 43,4±0,1 | Р>0,05 |
| ФСГ iul | 7,6±0,4 | 5,8±0,2 | Р>0,05 | 10,1±0,4 | 7,4±0,36 | Р<0,05 |
| ЛГ iul | 5,3±0,2 | 3,53±0,42 | Р>0,05 | 8,7±0,75 | 4,78±0,2 | Р>0,05 |
| ПРЛ ngml | 5,1±0,5 | 5,6±0,7 | Р>0,05 | 6,9±0,5 | 4,33±1,08 | Р<0,05 |
| 17-КС мкмоль/сут | 76,4±0,1 | 58,2±0,67 | Р<0,01 | 83,4±0,1 | 69,7±0,2 | Р<0,01 |
Исходя из этого, вполне правомерно считать о связи между возникновением цереброваскулярных нарушений, как следствия андрогенной недостаточности, у больных, подвергшихся воздействию малых доз ИС. Это обстоятельство обусловливает необходимость включения в диагностический комплекс первичного обследования больных цереброваскулярными заболеваниями методик определения половых гормонов с целью раннего выявления соотношения деструктивных и компенсационных процессов в железистых клетках семенников и гипофиза, относящихся к тканям с низкой пролиферативной способностью.
Анализ полученных результатов показателей РЭГ свидетельствовал о существенных изменениях церебральной гемодинамики у больных I-ой группы, где РЭГ-кривые дистонического типа встречались более чем у половины (51,4%), гипертонический и гипотонический типы соответственно у 32,6 и 12,8 обследованных, в то время как во II группе больных указанные типы нарушений были установлены у значительно меньшего количества больных (дистонический – 19,7%, гипертонический – 12,1% и гипотонический 9,3%). Что касается РЭГ-кривых нормотонического типа, то подавляющее количество их было обнаружено у обследованных II группы (53,3%). Следовательно, наши исследования РЭГ-кривых у обследованных больных дают основание считать, что нарушение состояния эластико-тонических свойств сосудов головного мозга было присуще в большей степени больным, подвергшимся воздействию малых доз ИС.
Анализ полученных результатов показателей ЭЭГ свидетельствовал о существенных изменениях биоэлектрической активности мозга у больных I-й группы, у которых десинхронный тип ЭЭГ встречался более чем у половины (56,7%) и чаще регистрировалась бездоминантность ритмов низкой амплитуды (20 мкВ). Гиперсинхронный тип ЭЭГ характеризовался увеличением числа альфа-волн амплитудой 60 мкВ по сравнению с бета- и тета-волнами и дислокацией в передние отделы мозга.
УЗИ позвоночных артерий у больных I группы выявило наличие стенозов у 8,3% пациентов и только у 4,9% представителей II группы обследованных. Стенозируя процессы во внутренней сонной и позвоночной артериях в I-й группе составили 23,1% и 8,3%. Во II группе больных указанные типы нарушений были выявлены у 17,1% и 4,9%. Окклюзия средней сонной артерии выявлена у 9,3% больных I группы и у 4,7% больных II группы. У 12,2% обследованных I-й группы и 7,8% II-й группы больных мы обнаружили деформацию магистральных сосудов в виде патологической свитости и перегибов сонной артерии.
Полученные нами результаты исследования структур головного мозга методом магнитно-резонансной томографии позволили выявить томографическую картину проявления визуальных феноменов (атрофии, очагов демиелинизации и криблеров, лакунарных инфарктов), которые встречались в отдельных случаях изолированно, однако в подавляющем большинстве наблюдений были патоморфологических изменений. Следует отметить, что существенных различий между томографическими данными у больных, подвергшихся влиянию малых доз ИС, и интактной группой больных, нами не были найдены. Это обстоятельство может быть обусловлено одинаковыми патогенетическими механизмами развития энцефалопатии в обеих обследованных группах больных.
Всем больным было проведено комплексное лечение, направленное на предупреждение срыва компенсаторных механизмов сосудистой системы головного мозга с последующим диспансерным наблюдением этой группы пациентов.
ВЫВОДЫ
Результаты обследования неврологического статуса больных позволили определить клинически-диагностический симптомокомплекс, способствующий своевременной диагностике заболевания и определению схемы патогенетического лечения этой категории больных.
По данным инструментально-лабораторных обследований были отобраны наиболее значимые показатели, присутствие которых, наряду с клинико-неврологическими маркерами, может служить критериями ранних проявлений цереброваскулярных заболеваний у лиц с частичной андрогенной недостаточностью и последствиями воздействия малых доз ионизирующего излучения.
Установлено, что цереброваскулярные заболевания у лиц с частичной андрогенной недостаточностью, подвергшихся воздействию малых доз ионизирующего излучения, по патогенетическому развитию клинических и инструментально-лабораторных показателей не имеют существенных отличий по сравнению с радиационно интактными больными. Это обстоятельство обуславливает необходимость дополнения существующих схем лечения гормональной терапией с привлечением врача-уролога.
В перспективе дальнейшего развития научного исследования планируется получить результаты проведенного комплексного патогенетического лечения и разработки вторичной профилактики цереброваскулярных заболеваний с проявлениями частичной андрогенной недостаточности у лиц, подвергшихся воздействию малых доз ионизирующего излучения.
Литература:
- Головченко Ю.И., Клименко Е.И., Усатенко А.Г. Томографические феномены гипертонической знцефалопатии, наблюдаемые при магнитно-резонансном сканировании мозга, и патогенетическая направленость их развития // Український вісник психоневрології -2001.Т.9.-№1(26).-С.15-17.
- Кирилюк М.Л., Мильман И.А. Инволютивный синдром в клинической андрологии // Здоровье мужчины. – 2003.- №3.- С42-43.
- Кулакова В.Н., Сметник В.П. Руководство по климактерию.М. “МИА”, 2001, стр. 663-678.
- Петров С.Б., Лоран О.Б., Велиев Е.И. Современные аспекты лечения эректильной дисфункции.// Здоровье мужчины.-2003.-№2.-с. 23-26.
- Lunenfeld B. Aging male: Editoral article //The Aging Male. -1998. -V. 1. -P. 1-6. Barret-Connor E., Khaw K. S. Endogenous sex hormone and cardiovascular disease in men.A prospective population based study//Circulation.-1998.-P.539-546
Динамика течения сосудистых заболеваний головного мозга с проявлениями частичной андрогенной недостаточности у лиц, которые пострадали от малых доз ионизирующего излучения.
Сиделковский А.Л.
Резюме
В работе представлена динамика течения сосудистых заболеваний головного мозга с проявлениями частичной андрогенной недостаточности у лиц, которые пострадали от малых доз ионизирующего излучения и определены клинико-лабораторные маркеры диагностики этих заболеваний.
Dynamic cerebral vascular diseases of syndrome partial androgenic diseases person whim where injury ionizing radiation А.L. Sidelkovskiy
Summary. It has wade the analysis of dynamic cerebral vascular diseases of syndrome partial androgenic diseases person whim where injury ionizing radiation
The tie between level of central honadotropic hormons of hipophys and sex steroidh hormons and of evaluation of cerebravasculyaris illnest had been fexed.
steroidh hormons and of evaluation of cerebravasculyaris illnest had been fexed.