Клиника современной неврологии

   

Клиника неврологии Аксимед в Киеве
Наша специализация:

 
 

 

автор: В. О. Монастырский, кандидат медицинских наук



Останніми роками в Україні зберігається тенденція до зростання захворюваності на мозковий інсульт [4]. Церебральний ішемічний інсульт (ЦІІ) разом з ішемічною хворобою серця та онкологічними захворюваннями займає провідне місце серед причин захворюваності, смертності та інвалідизації населення України [6].

 


На сучасному етапі велика увага в патогенезі ЦІІ при­діляється патобіохімічним змінам, які відіграють провідну роль у процесах раннього та відстроченого ушкодження мозкової тканини [3].

 

Дані клініко-експериментальних досліджень свідчать про те, що такі порушення супрово­джуються змінами гормонального гомеостазу.

 

В умовах гострого стресу у відповідь на ушкодження головного мозку виникає реакція імунонейроендокринної сис­теми [1, 2], в основі якої лежить активація гіпоталамо- гіпофізарно-наднирникової та симпатоадреналової осей [7].

 

З сучасних позицій активацію стрес-реалізуючої імунонейроендокринної системи пов\'язують із дією про- запального цитокіну — інтерлейкіну-1в (ІЛ-1Р), який діє безпосередньо на нейросекреторні клітини гіпоталаму­са, стимулюючи синтез та вивільнення кортиколіберину, а потім — адренокортикотропного гормону (АКТГ) і тим самим спричиняє активацію гіпоталамо-гіпофізарно- наднирникової осі [2, 12]. Результатом активації цієї осі є підвищення рівня в плазмі крові кортикостероїдів, насамперед кортизолу. Кортиколіберин та АКТГ стиму­люють також симпатоадреналову активність [13].

 


Патогенез багатьох захворювань на сучасному етапі розглядається з позицій дизрегуляції та дезадаптації [5].

 

Деякі клініко-експериментальні дослідження останніх років повідомляють про гіперкортизолізм при ЦІІ [8, 10].

 

На сьогоднішній день ушкоджуючий вплив кортикосте­роїдів на клітини пов\'язують з пригніченням експресії протиапоптозного фактору ЬсІ-2 та інтенсифікацією процесів апоптозу [9, 11]. Надмірні гормональні зміни викликають комплекс циркуляторних та метаболічних порушень, первинно компенсаторний акт стає «хворо­бою адаптації» [5, 7].

 


Метою дослідження стало вивчення динаміки вмісту ІЛ-1Р та кортизолу в плазмі крові хворих на ішемічний інсульт та оцінка вираженості стрес-реалізуючої реакції імунонейроендокринної системи у гострий період за­хворювання.


Монастирський В. О., 2010


Під клінічним спостереженням перебували 128 хво­рих на каротидний ішемічний інсульт у віці 40—70 років (середній вік 59,80 ± 0,68 року), які лікувались у невроло­гічному відділенні для хворих з порушеннями мозкового кровообігу Сумської міської клінічної лікарні № 4.

 

До об­стеження було включено лише хворих, які надходили до стаціонару у перші 24 години від початку захворюван­ня. У дослідження не було включено хворих з повторни­ми інсультами, порушенням свідомості глибше сопору та патологією ендокринної системи.

 

Важкість стану хворих та ступінь неврологічного дефіциту було оцінено за шкалою NIHSS у 1-шу та 10-ту добу інсульту. Оцінка рівня неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS дозволила розподілити всіх хворих на 4 клінічних групи:


A (п = 7) — хворі на ЦІІ у відносно задовільному стані (середній бал за шкалою NIHSS 8,14 ± 0,59);
Б (п = 31) — хворі на ЦІІ у стані середнього ступеня важкості (середній бал за шкалою NIHSS 12,87 ± 0,43);
С (п = 19) хворі на ЦІІ у важкому стані (середній бал за шкалою NIHSS: 15,37 ± 0,66);
D (п = 7) хворі на ЦІІ у вкрай важкому стані (середній бал за шкалою NIHSS 18,14 ± 0,63).

 

Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб, які відповідали за статтю та віком пацієнтам основної групи. Вміст ІЛ-1Р визначали у плазмі крові в 1-шу та 10-ту добу ЦІІ методом імуноферментного аналізу за допомогою стандартних наборів виробництва ТОВ «Укрмедсервіс» (Україна). Рівень кортизолу визна­чали у плазмі крові в 1-шу та 10-ту добу ЦІІ методом імуноферментного аналізу за допомогою стандартних наборів виробництва «DRG» (США).


Статистичне оброблення отриманих результатів було виконано за допомогою пакету статистичного аналізу Statistica 8. Було визначено середнє значення (М), стан­дартна помилка (т), проведено кореляційний аналіз. Порівняння вибірок здійснено із застосуванням крите­рію Стьюдента (Г) та коефіцієнту кореляції (г).

 


Оцінюючи сумарний клінічний бал за шкалою NIHSS, можна відмітити достовірне (р < 0,05) його зниження у пацієнтів на 10-ту добу інсульту (9,89 ± 0,62) у порів­нянні з першим днем (14,86 ± 0,72).

 


Загальний вміст ІЛ-1Р у хворих на ЦІІ в 1-шу та 10-ту добу захворювання виявився достовірно (р < 0,05) вищим за контроль (19,12 ± 0,78 пг/мл). Середня концентрація ІЛ-1Р в дебюті захворювання склала 126,74 ± 3,19 пг/мл, на 10-ту добу інсульту — 109,47 ± 3,48 пг/мл (табл. 1). На 10-ту добу інсульту у групі всіх хворих спостерігалось достовірне зниження рівнів ІЛ-1Р у порівнянні з показ­никами першої доби (р < 0,05).

 


Для більш повної характеристики вмісту ІЛ-1Р проведено вивчення динаміки його змін у хворих на ЦІІ в залежності від ступеня важкості захворювання (табл. 2). У всіх групах хворих на ЦІІ за ступенем важкос­ті виявлено достовірно підвищені рівні ІЛ-1Р відносно контролю (р < 0,05).

 


Максимальні значення ІЛ-ір відмічено у вкрай важких хворих (172,26 ± 4,30 пг/мл), що вказує на мак­симальне напруження стрес-реалізуючої імунонейро-ендокринної системи при важких ішемічних ураженнях головного мозку. У всіх підгрупах за ступенем важкості обох груп виявлено достовірне зниження рівнів ІЛ-ір після лікування відносно вихідних показників у 1-шу добу (р < 0,05). Винятком є підгрупа вкрай важких хво­рих, де зниження рівнів цього цитокіну на 10-ту добу не досягало ступеня достовірності (р > 0,05).

 


Під час дослідження вмісту кортизолу було виявлено достовірне підвищення його рівнів у пацієнтів в дебюті інсульту (817,86 ± 11,25 нг/мл) та на 10-й день захворю­вання (625,98 ± 15,04 нг/мл) у порівнянні з контролем (70,89 ± 3,73 нг/мл), що узгоджується з літературними даними про гіперкортизолізм при інфаркті головного мозку [8, 10]. Оцінюючи динаміку кортизолу на протязі перших 10-ти днів інсульту, можна відмітити достовірне зниження його вмісту у плазмі крові на 10-ту добу у по­рівнянні з вихідними рівнями (див. табл. 1).

 


Для більш детальної характеристики вмісту корти­золу проведено вивчення динаміки його змін у хворих на ЦІІ в залежності від ступеня важкості захворювання (табл. 3).



Статья опубликована: Український вісник психоневрології. – 2010. – Т. 18, вып. 1 (62).

Закрыть
Ваше имя
Контактный телефон
Удобное время звонка
Введите код с картинки

Почему клиника "Аксимед"?

Задать вопрос