Клиника современной неврологии

   

Клиника неврологии Аксимед в Киеве
Наша специализация:

 
 

Реабилитация последствий инсульта. Aksimed.ua. Комплексное лечение в условиях специализированной частной клиники

Состояние государственной системы здравоохранения в Украине, к сожалению, не в полной мере обеспечивает желаемый уровень диагностики и лечения, вынуждая больных обращаться в частные медицинские учреждения.

 

Именно в них благодаря внедрению в практику новейших технологий лечения наиболее распространенных в современном мире соматических заболеваний, - создаются объективные условия для повышения качества специализированной врачебной помощи.

 

Вместе с тем, повсеместно развивающаяся сеть альтернативных клиник не всегда репрезентуется передовыми диагностическими и лечебными технологиями, высоким уровнем профессионального мастерства, ответственным и чутким отношением к пациенту.

Сосудистые заболевания

 Сосудистые заболевания головного мозга входят в когорту важнейших неврологических проблем, с которыми чаще всего обращаются пациенты за медицинской помощью.

 

Тенденция к старению населения и увеличение числа ХЦВЗ, их прогредиентное течение, приводящее к выраженным нервно-психическим нарушениям и инвалидизации больных, - выдвигает проблему совершенствования диагностики и поисков эффективных средств лечения этой патологии в число важнейших задач современной науки и практики.

 

Смертность от цереброваскулярных заболеваний у пациентов в возрасте старше 60 лет превышает таковую у больных среднего возраста в 6,5 раз. Хронические цереброваскулярные заболевания, в том числе дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), являются проявлением полиморфной патологии, обусловленной синергическим действием на сосуды головного мозга различных факторов риска: пол, возраст, курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия, наследственность [4, 10].

 

У пациентов с ДЭП ведущим этиологическим фактором чаще всего является церебральный атеросклероз или его сочетание с артериальной гипертензией [5]. В патогенезе ДЭП определенное значение имеют системные и локальные нарушения гемодинамики, а также сбои системы ауторегуляции, контролирующей приток крови к различным отделам головного мозга [1].

 

Механизм развития цереброваскулярной патологии у лиц пожилого возраста обусловлен действием ряда факторов, повышающих риск возникновения тромбозов, главными из которых являются:

 

- нарушение регуляции метаболических процессов;

- склероз сосудов;

- гиперактивность симпато-адреналовой системы;

- нарушение внутрисосудистого гомеостаза.

 

Важная роль в развитии ДЭП также принадлежит и изменению физико-химических свойств крови - гиперагрегация тромбоцитов, гиперкоогуляция, и, как следствие, - повышение вязкости крови.

 

Начальная стадия развития хронической ишемии мозга характеризуется проявлениями церебрастении: общей слабостью, повышенной утомляемостью, снижением умственной работоспособности, и в том числе могут развиваться когнитивные нарушения.

Прогрессирование заболевания характеризуется двигательными расстройствами и интеллектуально-мнестическим дефицитом, что ограничивает трудоспособность и социальную адаптацию больных.

 

Клиническая картина ДЭП манифестируется субъективной и объективной неврологической симптоматикой. Больные жалуются на головную боль (вариабельную как по характеру и локализации, так и по степени выраженности), головокружение, шум в голове, расстройства сна и памяти.

 

Часто нарушения церебральной гемодинамики сопровождаются кохлео-вестибулярными синдромами, которые возникают при недостаточности кровообращения в артериях, питающих внутреннее ухо, корешок VШ пары черепно- мозговых нервов, а также вестибулярные ядра и проводящие пути.

 

В неврологическом статусе у больных наблюдаются элементы псевдобульбарного синдрома в виде рефлексов орального автоматизма, мозжечковой атаксии, а также симптомы пирамидной недостаточности (гиперрефлексия, анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, снижение мышечной силы, патологические рефлексы). Возможны также центральный парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов и нарушение функции тазовых органов в виде императивных позывов на мочеиспускание.

 

ДЭП очень часто сопровождается когнитивными расстройствами - от негрубых нарушений внимания и памяти до выраженной мнестической дисфункции, затрудняющей профессиональную и бытовую деятельность.

 

Основанная на современных принципах доказательной медицины диагностика ДЭП предусматривает комплекс клинических, клинико-лабораторных и клинико- инструментальных методов исследования, обеспечивающих высокую вероятность установления развернутого клинического диагноза.

 

Золотым стандартом диагностики сосудистой патологии мозга является:

 

- общеклиническое обследование больного с обязательным измерением артериального давления на обеих руках с аускультацией магистральных артерий головы и шеи;

- исследование неврологического статуса;

- нейропсихологическое обследование;

- биохимическое исследование крови с определением липидного профиля, коагулограммы, гематокрита, сахара крови и др.;

- клинико-инструментальное обследование (реоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография интра - и экстра-краниальных сосудов);

- офтальмоскопия;

- электрокардиография;

- методы объективной нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография).

 

Алгоритм тактических действий врача при лечении ДЭП базируется на знании патогенеза возникновении ишемии мозга, служащей пусковым механизмом развития "ишемического каскада" нейрометаболических, нейромедиаторных, нейротрофических реакций, формирующих индивидуальный профиль клинической симптоматики [2].

 

Латентное развитие "ишемического каскада" нейрометаболических нарушений мозгового кровообращения требуют комплексной патогенетической коррекции с использованием различных групп фармакологических препаратов.

 

Среди средств фармакотерапии ДЭП основную роль играют ноотропные и вазотропные препараты.

 

Ноотропы являются фармакологическими средствами с направленным нейрометаболическим действием, в основе которого лежит влияние на интелектуально-мнестическую деятельность за счет реализации нейропротекторного эффекта. Эта группа препаратов обладает также мембраностабилизирующим, антиоксидантным, нейропластическим, антигипоксическим и нейромедиаторным действием.

 

Существует весьма обширный массив препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами, среди которых постоянно появляются все новые и новые лекарственные средства: нейромидин, цереброкурин, церебролизин, мексидол, кортексин, цитиколин, глиатилин, актовегин, инстенон, нимотоп, тиоцетам, пирацетамы, кавинтон, сермион, L-лизина эсцинат и т.д.

 

Например, Актовегин ("Nycomed") уверенно занимает ведущие позиции в когорте нейрометаболических фармпрепаратов и является своеобразным биоэнергостабилизатором клеточного (в первую очередь нейронального) метаболизма за счет повышения поступления и утилизации глюкозы и, следовательно, улучшения аэробного обмена. Это способствует стимуляции образования аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), нормализации энергетического метаболизма в условиях гипоксии, улучшению обмена веществ и функционирования клетки [4].

 

Особый интерес из приведенных нейропротекторов представляет цитиколин (Цераксон, "Nycomed"), эффективность которого доказана многочисленными клиническими исследованиями и публикациями [9]. Цитиколин - препарат, улучшающий метаболизм мозга: стимулирует биосинтез лецитина (компонент клеточных мембран) в головном мозге, восстанавливает обмен фосфолипидов и баланс допаминергических и холинергических нейронов, повышает активность восходящей ретикулярной формации, улучшает выработку допамина в головном мозге, активирует допаминовые рецепторы, улучшает кровообращение в области ствола мозга, а также процессы утилизации кислорода и глюкозы в тканях головного мозга.

 

Показания к применению Цераксона: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма и ее последствия, когнитивные, сенситивные, моторные и другие неврологические нарушения вследствие церебральной патологии дегенеративного и сосудистого происхождения [9].

 

Вазотропные препараты имеют фармакологический эффект, связанный с прямым влиянием на сосудистую стенку и устранением сосудистого спазма. Препараты данной лекарственной группы нормализуют вязкость крови, улучшают кислородотранспортную функцию эритроцитов, улучшают метаболизм в сосудистой стенке, а также обладают свойством уменьшать явления венозного застоя.

 

Следует подчеркнуть, что вазотропные средства достоверно снижают агрегационную активность тромбоцитов и увеличивают объемную скорость кровотока, улучшая состояние микроциркуляции и снижая риск развития внутрисосудистого тромбообразования.

Установлено также, что фармпрепараты этой группы предупреждают ишемические повреждения сетчатки и улучшают кохлеарный кровоток. К лекарственным средствам с типичным вазотропным эффектом относятся: кавинтон, винпоцетин, сермион, бетасерк и др.

В последнее время широко применяется нейропротективная терапия, направленная на прерывание отсроченных механизмов гибели нейронов. К средствам нейропротекции относятся антиоксиданты, нейропептиды, блокаторы провоспалительных цитокинов, нейротрофические факторы и ноотропы.

 

Эффективным нейропротективным свойством обладают антиоксиданты - производные оксипиридина: эмоксипин и его янтарнокислая соль мексидол, обладающие выраженым мембраностабилизирующим действием. Мексидол оказывает защитное влияние на белковые компоненты мембран нейронов, улучшает нервную проводимость и синаптическую передачу, стимулирует энергетическую функцию митохондрий и синтез АТФ.

 

В арсенале врачей прочное место занимает отечественный антиоксидант тиотриазолин, который активирует ферменты антиоксидантной системы, оказывая протективное действие в отношении белковых фрагментов мембраны, тормозя их окислительную модификацию [7].

Широкое применение в практической медицине находят нейропептидные препараты, например, церебролизин и цереброкурин. Основным механизмом действия этой группы фармакологических препаратов является регуляция энергетического метаболизма мозга и нейротрофическое действие. Установлено, что церебролизин усиливает аэробную продукцию АТФ и снижает уровень лактата, активирует синтез белка.

 

Хотелось бы предостеречь врачей от использования лекарственных средств, которые могут негативно повлиять на процессы метаболизма мозга. К таким препаратам относятся антагонисты дофаминовых рецепторов, некоторые агонисты альфа 2- адренорецепторов и особенно - агонисты ГАМК (диазепам), которые часто безосновательно назначаются больным с ХНМК.

 

Улучшение кровоснабжения жизненно важных органов у больных ДЭП с наличием артериальной гипертензии - одна из важнейших задач комплексой медикаментозной терапии. К сожалению, остаются противоречивыми мнения о патогенетических механизмах влияния различных групп и отдельных антигипертензивных препаратов (АГП) на церебральную гемодинамику. Реакция мозговых сосудов на АГП также зависит от исходного ее состояния, которое у больных ДЭП с артериальной гипертензией варьирует в широком диапазоне [5].

 

Современные требования к лечению АГ при ДЭП заключаются в:

 

- Осуществлении постоянного контроля АГ и достижении целевых уровней АД менее 140/90 мм рт ст.

- Лечение должно быть постоянным.

- Недопущении резких перепадов АД (рекомендовано использовать пролонгированные средства с 24-часовым действием).

- Предупреждении возникновения гипертонических кризов путем снижения чрезмерных психоэмоциональных и физических нагрузок, нивелирования метеочувствительности, и устранения факторов риска.

- Недопущении развития гипотонии, особенно в ночное время.

 

Регулирование уровня АД с помощью длительной (не менее 1 мес) антигипертензивной терапии пролонгированными формами антагонистов кальция (АК), иАПФ, бета-блокаторами (ББ) и тиазидными диуретиками положительно влияет на церебральную гемодинамику, и, следовательно, улучшает выживаемость больных с АГ [5, 7].

 

Антагонисты кальция третьего поколения (дигидропиридины) - амлодипин, леркамен и др. улучшают мозговой кровоток за счет дилатации артериол, а также эндотелиальную функцию, и признаны препаратами выбора при лечении АГ у больных ДЭП.

 

Ингибиторы АПФ вызывают дилатацию артерий мелкого и среднего калибра, в частности средней мозговой артерии, обусловливая сохранение мозгового кровотока на достаточном уровне. Эта группа препаратов улучшает эндотелиальную функцию сосудов, способствует обратному развитию процесса их ремоделирования, уменьшая выраженность гиперфункции сосудистой стенки.

 

Тиазидные диуретики при длительном лечении снижают общее периферическое сопротивление сосудов, в том числе, церебральных, уменьшают отечность сосудистой стенки, увеличивая мозговой кровоток.

 

Бета-блокаторы при длительной терапии существенного влияния на мозговой кровоток не оказывают.

 

На практике достижение целевых уровней АД чаще обеспечивается применением комбинированной терапии: диуретики + ББ; диуретики + иАПФ; иАПФ + АК; диуретики + блокаторы рецепторов ангиотензина II и др.

 

В профилактике цереброваскулярных заболеваний существенная роль принадлежит антитромбоцитарной терапии (ацетилсалициловая кислота (АСК)), а также ингибиторам АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов (клопидогрель, тиклопидин) и ингибиторам IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов.

 

Низкодозовая АСК (75-100 мг с сутки) имеет наибольшую доказательную базу. Исследования последних лет показали эффективность добавления АСК к клопидогрелю у пациентов с ДЭП.

 

Препаратами выбора при лечении ДЭП должны стать лекарственные средства с комплексным, многосторонним механизмом действия, что в значительной степени повышает приверженность к предлагаемому лечению и вере больных в успешное выздоровление.

Обязательным компонентом комплексного лечения больных с сосудистой патологией головного мозга является модификация образа жизни в направлении максимально возможного расширения двигательного режима, а также интеллектуально - мнестической деятельности путем постоянного приобщения к обсуждению текущих событий в семье и общественной жизни.

 

Таким образом, своевременная диагностика и применение комплексного лечения являются залогом наиболее раннего выявления и успешного лечения хронических сосудистых нарушений головного мозга в условиях специализированных неврологических кабинетов.

 

Список литературы:

 

1.  Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечени//Сonsilium medicum, 2006.-том 08, № 8 .

2.  Мищенко Т.С. Cовременные подходы к лечению больных дисциркуляторной энцефалопатией// Здоров'я України.- 2007.-№11/1.- с. 5, 21.

3.  Міщенко Т.С. Епідеміологія цереброваскулярних захворювань в Україні // Судинні захворювання головного мозку. - 2006. - № 1. - С. 3-7.

4.  Новые возможности нейропротекции/ С.Г. Бурчинский.- Международный неврологический журнал.- 2006.-4(8).

5.  Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения// Здоров'я України.- 2006.-№11/1.

6.  Рання діагностика цереброваскулярних захворювань та медикаментозна корекція виявлених змін/ Н.В. Томах, Н.М. Бучакчийська.- Здоров'я України.- 2007.- №10.- С.38-39

7.  Церебропротекция в аспекте доказательной медицины / Т.В. Островая, В.И. Черний).- Медицина неотложных состояний.- 2007.- №2(9).- http://urgent.mif- ua.com/archive/issue-648/article-698/bibliography.html.

8.  Яхно Н. Н., Дамулин И. В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия// Рос. мед. журн. - 1999. - № 5. - С. 41-43.

9.  Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5'-diphosphocholine (CDP-Choline) in stroke and other CNS disorders // Neurochemical Research. - 2005. - Vol. 30, № 1. - Р. 15-23.

10.  Davis P. H., Hachinski V. Epidemiology of cerebrovascular disease// Neuroepidemiology: A Tribute to Bruce Schoenberg. - CRC Press. Inc., 1991. - P. 258- 316.

11.  Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19: 196-203.

Закрыть
Ваше имя
Контактный телефон
Удобное время звонка
Введите код с картинки

Почему клиника "Аксимед"?

Задать вопрос