Клиника современной неврологии

   

Клиника неврологии Аксимед в Киеве
Наша специализация:

 
 

Сосудистые патологии. Aksimed.ua. Принципы и лечения сосудистой патологии головного мозга

Адаменко Р.Я.. Сиделковский А.Л., Федорец В.Г.

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л.Шупика

Поликлиника семейного врача "Русановка"

 Известно, что цереброваскулярные заболевания являются одной из важнейших проблем современной неврологии. Количество сосудистых заболеваний головного мозга постоянно растет во всем мире, что связано со старением населения планеты и увеличением количества факторов риска: артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, дислипидемии и др. наши знания о значении факторов риска в возникновении сосудистых катастроф неполные. 

Украина занимает, к сожалению, 1 место в Европе по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно регистрируется 130 000 - 140 000 инсультов и 48 000 инфарктов миокарда. В первый месяц после инсульта умирает до 20% больных. 60% выживших после инсульта - инвалиды с глубокими нарушениями функции мозга и лишь 20% больных возвращается к работе. Эта статистика диктует необходимость поиска оптимальных вариантов лечения хронической сосудистой недостаточности, которая и приводит, в конечном счете, к инсультам.

 По данным ВОЗ, смертность от ишемической болезни сердца составила 379 случаев на 100 тысяч населения земли, от сосудистых заболеваний мозга - 289, от злокачественных новообразований - 200. это средние данные мировой статистики. Но в большинстве экономически развитых стран за последние 10-15 лет отмечается существенное снижение заболеваемости и смертности, причина которых - нарушение в работе сердечно-сосудистой системы. Это связано, в первую очередь, с заботой государства о здоровье нации, с формированием правильного образа жизни граждан, характера питания, борьбой с важнейшими факторами риска развития инфаркта и инсульта.

 Хроническая недостаточность мозгового кровообращения и сосудистая энцефалопатия имеют свои этапы развития. В начальных стадиях заболевания больные отмечают головную боль, головокружение,снижение работоспособности только после чрезмерных и необычных эмоциональных и физических нагрузок. В этот период у них наблюдаются признаки астенизации, расстройства внимания. Признаков органического поражения головного мозга, как правило, не отмечается.

 При прогрессировании заболевания больные отмечают учащение приступов головной боли, головокружений, шума в голове, снижение памяти и работоспособности, не зависящие существенно от характера выполняемой работы. В неврологическом статусе обнаруживаются существенные когнитивные расстройства, недостаточность функции отдельных черепно-мозговых нервов, двигательные расстройства, нарушение чувствительности и координаторные расстройства.

 В последующем четче определяется симптоматика преимущественного поражения того или иного сосудистого бассейна головного мозга, появляются псевдобульбарные расстройства.

Одной из наиболее частых разновидностей хронической мозговой недостаточности является вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН). Причиной ВБН могут быть не только атеросклеротические стенозы позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия одной из позвоночных артерий, компрессия одной из позвоночных артерий, компрессия позвоночной артерии на половине пути прохождения в костном канале и др. для ВБН характтерны: частые приступы головокружения, которые сопровождаются тошнотой, а иногда и рвотой; шаткость при ходьбе; затылочные головные боли; снижение слуха, ум в ушах; снижение памяти на текущие события; приступы "затуманивания" зрения, возникновение "пятен", "загзагов" в поле зрения; приступы внезапного падения, обычно без потери сознания ("дроп-атаки"), дискоординация.

 При поражении каротидного бассейна отмечаются пирамидная недостаточность, нарушение чувствительности, прогрессирующее увеличение когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), которые достигают на поледних этапах уровня деменции. Деменцию можно охарактериховать каксоединение выраженных нарушений когнитвных функций, личностных изменений с значительным затруднением обычной социальной активности и невозможностью продолжать работу.

 Достаточно часто при дисциркуляторной энцефалопатии встречается такой синдром, как сосудистый паркинсонизм, который проявляется неуклонно нарастающей скованностью, дрожанием конечностей, замедлением движений. Распространенным симптомом дисциркуляторной энцефалопатии являются эмоционально-личностные изменения. Нередко возникает снижение настроения (депрессия), утомляемость и снижение работоспособности (астения), плаксивость, раздражительность, бессонница. Могут обостряться отрицательные черты характера: гневливость, нетерпимость и т.д.

 Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения, которая может быть как хронической (вследствие атеросклеротического или диабетического порадения стенки сосудов, артериальной гипертензии, венозного застоя, изменений реологических свойств крови, сердечной или легочной недостаточности и др.), так и обусловденнная повторными острыми эпизодами дисциркуляции. Значительную роль в патогенезе ДЭ играет состояние системы крови: нарушение микроциркуляции, которая вызвана повышенной активностью тромбоцитов, вязкостью крови, гемоконцентрацией, хронической диссеминированной внутрисосудистой свертываемостью. Основными звениями каскада явлются глутаматная "эксайтотоксичность" с активацией внутриклеточных ферментов, нагромождением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и оксидантный стресс, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения. Одновременно выявлено, что, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии много в чем индивидуален, и особенности его течения определяются фоновым состоянием метаболизма мозга, статусом и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

Тактические действия врача при лечении ХНМК базируются на знании факторов риска у больного, патогенеза возникновения ишемии мозга, которая служит пусковым механизмом развития "ишемического каскада" нейрометаболических, нейромедиаторных, нейротрофических реакций, формирующих индивидуальный профиль клинической симптоматики.

 Для диагностики хронической сосудистой патологии мозга необходимы: общеклиническое обследование больного с обязательныи измерением артериального давления и аускультацией магистральных артерий головы и шеи; исследование неврологического статуса; психодиагностическое исследование; бихимическое исследование крови с определением дипидного профиля, коагулограммы, гематокрита, глюкозы и др.; офтальмоскопия; электрокардиография; клинико-инструментальное обследование (реоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография интра- и экстракраниальных сосудов); методы объективной нейровизуализации (компьютерная и магнито-резонансная томография).

 В структуре факторов риска заболеваемости и смертности от инсульта первое место занимает артериальная гипертензия.

 Гипертоническая болезнь является наиболее распространенным неинфекционным заболеванием в мире. Она не только составляет значительную часть в структуре болезней сердечно-сосудистой системы, но и является фактором, который способствует развитию и прогрессированию атеросклерозу, ишемической болезни сердца, острого нарушения мозгового кровообращения.

 Изолированная систолическая артериальная гмпертензия (АГ) у пациентов пожилого возраста ассоциируется с 2-4-кратным увеличением частоты инсультов по сравнению с нормотензивными пациентами того же возраста. По данным исследования, проведенного в Гетеборге, у пожилых людей с АГ чаще, чем у нормотензивных, развиваются умеренные цереброваскулярные нарушения (так называемые цереброваскулярная недостаточность), которые в дальнейшем могут привести к атрофии мозга.

 Факторы риска артериальной гипертензии:

  • обратимые (табакокурение, алиментарные факторы, избыточная масса тела, психосоциальный статус, гиподинамия и т.д.);
  • необратимые (пол, расовая принадлежность, возраст, наследственность).

61 % больных лечится антигипертензивными препаратами. Эффективность лечения - 20,9 %. Среди пациентов, получающих антигипертензивную терапию, почти половина случаев инсульта связана с плохим контролем уровня АД, особенно у лиц старше 70 лет.

Преимущества снижения АД для профилактики цереброваскулярных осложнений не ограничиваются только тяжелой и умеренной АГ. Прогноз улучшается также при лечении мягкой и пограничной АГ и снижении высокого нормального АД.

 В прошлые года медикаментозная терапия была направлена на снижение АД до 160/95 мм рт.ст., сегодня же известно, что риск развития сердечно-сосудистых осложнений статистически достоверно увеличивается у мужчин и женщин с уровнем АД даже 129/84 мм рт.ст. по сравнению с особами, которые имеют оптимальный ("идеальный"?) уровень АД менее 120/80 мм рт.ст. Этот риск еще более возрастает у особ с высоким уровнем так называемого нормального повышенного АД 130-139/85-89 мм рт.ст. по сравнению с теми, кто имеет оптимальный уровень АД. Зависимость рисков почти линейна относительно уровней АД, что нацеливает в долгосрочной перспективе на достижение наименьшего индивидуального давления.

 Центральное место в терапии хронической недостаточности мозгового кровообращения занимает лечение артериальной гипертензии. Этот постулат базируется на доказанном факте снижении риска развития сосудистых мозговых катастроф на 42 % в случае снижения диастолического АД всего на 5-6 мм рт.ст. Снижение САД на 10-20 мм рт.ст. на протяжении 3-5 лет приводит к уменьшению риска развития инсульта на 37 %.

 Причины неэффективного лечения артериальной гипертензии:

 Врач:

 Не назначает эффективный препарат

 При неэффективности препарата

  • не повышает дозу
  • не комбинирует данный препарат с другими (эффективность монотерапии не превышает 50%)

 

Больной 

 Нарушение комлайенса

  • до 50% больных полностью прекращают прием препарата через год после начала лечения
  • среднее время прекращения лечения - 3 месяца.

 В лечении артериальной гипертензии используются следующие препараты:

  • Антигипертензивные препараты первого ряда (по International Society Hypertension (ISN) и World Heals Organization (WHO)
  • Диуретики
  • Ингибиторы АПФ
  • ?-адреноблокаторы
  • Антагонисты кальция
  • Антагонисты рецепторов ангиогенезина ІІ (блокаторы АТ-рецепторов)
  • Эти препараты используют, если нет противопоказаний к их применению или специальных показаний к назначению других антигипертензивных средств.
  • Антигипертензивные препараты второго ряда
  • Адреноблокаторы
  • Другие антигипертензивные препараты
  • Антагонисты -рецепторов центрального действия
  • Антиадренергические препараты периферического действия
  • Алкалоиды раувольфии
  • Прямые вазодилататоры
  • Новые антигипертензивные препараты
  • антагонисты имидазолиновых рецепторов

Самыми действенными лекарственными средствами при повышении ЧСС покоя любой природы являются блокаторы ?-адренергических рецепторов. При пароксизмах повышения ЧСС покоя используют короткодействующие препараты, но только при условии, что пароксизмы редкие. Потому что клиническая практика подсказывает: пароксизмы редкие - не правило, но исключение из правил.

 Стабильное, хроническое повышение ЧСС покоя - абсолютный приоритет препаратам длительного действия. Не всяким, но которые без внутренней симпатомиметической активности, т.е. селективным к ?1-адренергическим рецепторам.

 Действия блокаторов ?-адренергических рецепторов абсолютно целебны потому, что гармонизируют вегетативную регуляцию, оптимизируют системные реакции на стресс и делают их более взвешенными. ?-блокаторы помимо антигипертензивных свойств, обладают выраженным антиишемическим и антиаритмическим действием, что позволяет их использовать в качестве первичной и вторичной профилактики внезапной смерти. Поэтому ?-блокаторы - препараты выбора у больных АГ в сочетании с ИБС, особенно после острых коронарных синдромов, а также у больных с любыми нарушениями ритма сердца. Они также показаны больным с выраженным вегетативным компонентом и гиперкинетическим типом кровообращения, которое проявляется клинически в виде повышения ЧСС (более 80 уд/мин.). ?-адреноблокаторы относятся к препаратам , которые способствуют уменьшению реакции АД на нагрузку, поскольку активация симпатоадреналовой системы является ведущим звеном реализации нейрогуморального и гемодинамического ответа на физические и психоэмоциональные стимулы.

 Ни один класс не продемонстрировал более высокую эффективность, чем диуретики в небольших дозах при лечении основных сердечно-сосудистых осложнений. Они являются препаратами выбора практически у всех больных с АГ из-за преимуществ в профилактике осложнений АГ и меньшей стоимости. Если же АД при лечении препаратом другого класса остается выше 140/90 мм рт.ст., следует добавлять небольшие дозы диуретиков. Если АД не нормализировалось после назначения диуретика, логичным будет назначение ?-блокатора либо препарата другого класса. По данным клинических исследований, более чем у половины больных для нормализации АД, кроме диуретика, требуется назначение нескольких (двух или трех) препаратов, особенно это касается пожилых пациентов, больных с сахарным диабетом или почечной паталогией.

Доказано, что ингибиторы АПФ предпочтительнее других препаратов при наличии сахарного диабета и почечной колики. Эффективными оказались беназеприл, каптоприл, алацеприл, эналаприл, фосиноприл, квинаприл и трандолаприл. Действия проявляют делаприл, периндоприл и рамиприл. Периндоприл и каптроприл противодействуют также возникновению атеросклероза.

 Антагонисты кальция (АК) тормозят процесс сокращения волокон миокарда или клеток гладкой мускулатуры под влиянием ионов кальция. На протяжении последних лет АК стали группой препаратов охотно применяемых в терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы, а прежде всего артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и аритмии.

АК ІІІ поколения (дигидропиридины) - леркамен, амлодипин - улучшают мозговой кровоток за счёт дилатации сосудов и улучшения функции эндотелия сосудистой стенки.

Антагонисты кальция и ингибиторы конвертирующего фермента. Их действие на уровне стенки сосуда дополняется. ИКФ тормозят возникновение ангиотензина ІІ и деградацию брадикинина, а АК противодействуют сосудосужающему влиянию гормонов и факторов роста на уровне клеток гладкой мускулатуры. Комбинированное лечение АК и ИКФ может быть полезным .

 В целом, к настоящему времени уже установлено, что использование в клинической практике адекватных ингибитора АПФ, спиронолактона, антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ первого субтипа приводит к устойчивомму снижению плазменного пула ВНУП, по крайней мере, в течение первого года терапии, что тесно ассоциируется с повышением вероятности выживания больных.

 Характеристики идеального антигипертензивного препарата (Hauson M.C., Meadler B.P., Schipani L.M., 1997)

  • Эффективность при монотерапии более чем у 50 % пациентов.
  • Контроль АД в течение 24 часов.
  • Однократный прием в сутки.
  • Наличие гемодинамической эффективности: снижение периферического сосудистого сопротивления, сохранение сердечного выброса, поддерживание перфузии во всех жизненно важных органах.
  • Отсутствие способности стимулировать нейрогуморальные механизмы АГ.
  • Наличие благоприятных метаболических эффектов и влияния на факторы риска.
  • Сохранение структуры сердца и сосудов; улучшение систолической и диастолической функции; снижение эктопической активности желудочков.
  • Снижение поражения органов-мишеней: сердца, крупных сосудов, головного мозга, почек.
  • Поддержание нормального гемодинамического ответа на физические нагрузки.
  • Низкая частота побочных эффектов, улучшение качесва жизни пациентов.
  • Приверженность пациентов к режиму лечения.
  • Благоприятное влияние на сопутствующие заболеванияи хороший профиль безопасности.
  • Доступная цена.

Важнейшим постулатом для больного является то, что прием гипотензивных препаратов должен осуществляться пожизненно.

 Согласно современным представлениям атеросклероз как причина возникновения серьезных васкулярных событий рассматривается как прогрессирующее многофакторное воспалительное заболевание, развивающееся вследствие взаимодействия всех факторов риска: модифицируемых и немодифицируемых в комплексе с молекулярными, генетическими и наследственными. О хроническом течении атеросклеротического процесса свидетельствуют длительное формирование атеросклеротических бляшек в стенке сосуда, образование молекул адгезии, адгезия лейкоцитов к поверхности эндотелия, секреторная активность и пролиферация макрофагов в атеросклеротической бляшке, миграция и пролиферация гладкомышечных клеток.

 Риск смерти от осложнений распространенного атеросклероза повышен как у больных с симптомным, так и асимптомным течением, но у пациентов с клиничискими проявлениями, в частности с перемежающейся хромотой, этот риск в 2-3 раза выше, чем у пациентов без них.

 Основным патогеническим компонентом атеросклеротического процесса является дислипидемия - повышенное содержание в крови концентрации холестерина в составе липопротеинов низкой (ХС ЛПНП) или очень низкой (ЛПОНП) плотности и снижение концентрации холестерина в липопротеинах высокой плотности (ХС ЛПВП). В ряде исследований показано, что значительные атеросклеротические поражения сосудов могут отмечаться при относительно небольшом повышении уровня общего холестерина крови (ХС), который оказывается индивидуальнозначимым для конкретного больного.

 Холестерин быстро накапливается в сосудистой стенке не только при сосудистом давлении, но и при сахарном диабете и ожирении. Известное увеличение холестерена с возрастом, причем раньше у мужчин. Но у женщин в сравнении с мужчинами сахарный диабет - более весомый фактор риска развития атеросклероза.

 Современный человек, даже имеющий нормальный уровень холестерина, рискует заболеть атеросклерозом. Нормальный уровень холестерина не гарантия, что кровь данного человека не атерогенна. Одна из характеристик атерогенности - это диаметр частиц липопротеидов. Атерогенные частицы примерно 70 нм и менее в диаметре имеют свойство проникать через неповрежденный эндотелий и пенетрировать его.

 При АГ рано развивается атеросклероз. Начинается этот процесс, как правило, экстракраниальных артерий; нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит - факторы, повышающие вязкость крови, что, в свою очередь, приводит к нарушению микроциркуляции. Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов. Патоморфологические, а также единичные клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о выраженных нарушениях, вплоть до облитерации венозных синусов мозга при АГ.

 Поражение сосудистой стенки - самый ранний и важный этап развития атеросклеротической бляшки. Задолго до клинических проявлений атеросклероза в интиме и субэндотелиалном слое артерий запускается сложный патогенетический механизм формирования атеромы, многие звенья которого неясны до сих пор. Остановки или замедление атерогенеза именно на доклинической стадии считается чрезвычайно важным способом снижения смертности и частоты сердечно-сосудистых событий.

 Согласно современным представлениям в развитии ишемических событий важны не столько форма, размеры и число атеросклеротических бляшек, сколько их стабильность или настабильность.

 Более 80-85% всех случаев инсультов носят ишемический характер, их основными причинами являются закупорки (тромбоз, эмболия).

 Риск ишемического инсульта у больных АССА также повышается при некоторых хирургических вмешательствах. Так при сужении просвета сонной артерии более чем на 80% ишемический инсульт в месте стеноза может развиться через несколько дней после сердечно-сосудистых операций, резекции предстательной или молочной железы.

 Как установили итальянские ученые, у женщин чаще встречается стеноз сонных артерий и реже - каротидные атеросклеротические бляшки, чем у мужчин. По-видимому, половые гормоны влияют на процессы атеросклеротического ремоделирования.

 В последние годы получены убедительные доказательства того, что гиполипидемическая терапия существенно снижает риск таких ослажнений атеросклероза, как коронарная смерть, инфаркт миокарда, стенокардия и ишемический инсульт. Это стало возможным благодаря разработке и внедрению в практику нового класса гиполипидемических препаратов - ингибиторов 3-гидрокси3-метил-глутарил-коэнзим А (ГМГ КоА) редуктазы, называемых статинами.

 Исследования показали раннее назначение статинов приводит к 44-процентному снижению риска годичной смерти у пациентов, переживших ОНМК.

 Сердечно-сосудистая смертность при длительном лечении статинами снижается в среднем на 30%, главным образом за счет уменьшения риска развития инфаркта миокарда и других осложнений ИБС. Статины стали активно назначать для вторичной профилактики атеросклероза независимо от уровня ХС.

 Из современных препаратов перспективен Крестор (розувастин). По липидным маркерам его эффективность на 30% выше по сравнению с другими статинами. При этом Крестор имеет хороший профиль безопасности. Аторвастатин и розувастин одинаковы по безопасности. Преимущества аторвастатина проявились у больных с исходным уровнем ЛПНП выше 125 мг/дл. Применяется также симвастатин (зокор). Механизм действия статинов заключается в угнетении синтеза холестерина в печени. Они сужают сосуды и также помогают поступлению в кровь "вредного" холестерина, снижают триглицериды, повышают количество "полезного" холестерина.

 Эту группу препаратов следует применять у больных с содержанием общего ХС крови >4,5 ммоль/л и/или ЛПНП> 2,5 ммоль/л. Принимают во внимание индекс атерогенности (отношение разности общего ХС и ЛПВП к ЛПВП), который в норме не должен превышать 3. повышенный уровень С-реактивного белка также можно рассматривать как дополнительное показание к назначению статинов, поскольку роль воспалительного компонента в развитии атеросклероза не вызывает сомнений.

 Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов (АКК) и Американской ассоциации сердца (ААС) всем больным коронарной болезнью сердца и любым другим проявлениям атеросклероза рекомендуется достижение целевого уровня ЛПНП ниже 1,8 ммоль/л. Если в качестве терапевтической цели выбран уровень ЛПНП менее 1,8 ммоль/л, считается целесообразным постепенное увеличение дозы статина для оценки ее гиполипидемического действия и переносимости. Если на фоне максимальной гиполипидемической терапии не удается достичь целевого уровня (из-за очень высокого исходного уровня ЛПНП), принимается достаточным снижение уровня ЛПНП более чем на 50% от начального.

 Вопрос о необходимости применения статинов у больных сахарным диабетом на данном этапе разрешается в пользу целесообразности такой терапии. Это доказано многими исследованиями, в частности, результаты CARE и 4S показывают, что благодаря применению статинов снижение абсолютного риска коронарных ослажнений бльше выражено у лиц, страдающих сахарным диабетом.

 Ухудшению функции печени, вследствие приема статинов, у этих больных может предупредить совместное применение с ними препаратов полиненасыщеных жирных кислот (ПНЖК) класса омега-3. Для них свойственен целый ряд положительных эффектов, среди которых - антисклеротическое, гиполипидемическое, гипотензивное, противовоспалительное, антитроботическое действие. дающее возможность использовать статины в несколько меньших дозах, а также существенную гепатопротекторная способность.

Отсутствие контроля над назначением статинов связано с отсутствием стандартов диагностики и лечения. Необходимо внедрять в сознание врачей необходимость диспанзеризации и применения наиболее прогрессивных схем лечения. Оправданным при атеросклерозе является назначение аевита или ретинола ацегата.

 Атеросклероз обуславливает стеноз или блокаду интра- и экстракраниальных артерий. В нескольких популяционных эпидемиологических исследованиях с исспользованием разных методов ультразвуковой диагностики установлено, что сужение просвета сосудов на 50% и более выявляют у 2-8% взрослых.

 При наличии выраженных атерослеротических изменений артерий, которые ведут к стенозу и являются предпосылкой для развития множества опасных осложнений и внезапной ишемической смерти, следует проводить комплексное лечение, основную роль при этом играет хирургическое вмешательство. Эндоваскулярная хирургия распространена очень широко, в Украине - несколько меньше , хотя внимание этому уделяется все больше.

Одним из факторов риска развития сосудистой недостаточости головного мозга является курение.

 При курении усиливаюся адгезивные свойства крови. В составе крови изменяется уровень карбоксигемоглобина. Возникают структурные изменения в стенках сосудов. Повреждается не только эндотелий, но и гладкомышечный слой сосуда. Усиливается пролиферация, увеличивается образование фибриногена, увеличивается атерогненная спососбность.

Приактически все компоненты сигаретного дыма в той или иной мере способны вмешиваться в обмен веществ и вызывать развитие дисметаболического стресса. У людей со стажем курения более 10 леь часто диагностируют расстройства метаболизма липидов проатерогенного характера: повшение уровня холестерина.

 Большинство курильщиков, у которых диагностируют острые формы ишемической болезни сердца в молодом и среднем возрасте, выкуривали в течение десятков лет не менее 20 сигарет в сутки. Учитывая это обстоятельство, то на основе полученых данных подсчитано, что за это время в организм курильщика попало более 1,5 кг различных химических веществ. А именно: при курении классических сигарет приблизительно 726 г кальция, 716 г калия, 101 г серы, 18 г хлора; при курении легких - соответственно - 681, 663, 71 и 11 г. За этот период среднее количество тяжелых металлов может достичь 21 г при курении классических сигарет и 24 г при курении легких. Таким образом, курениелегких сигарет не уменьшает риск попадания в организм человека соединений тяжелых металлов.

 Таким образом, курение не только фактор риска сосудистых заболеваний, но и этиологический стимул поражения сосудов.

 Особое место в лечении занимают вазоактивные средства. Фармакологический эффект вазотропных преператов связан с их прямым влиянием на сосудистую стенку и устранением сосудистого спазма. Препараты данной лекарственной группы нормализуют вязкость крови, улучшают кислородотранспортную фугкцию эритроцитов, улучшают метаболизм в сосудистой стенке, а также обладают свойством уменьшать явления венозного застоя.

Следует подчеркнуть, что вазотропные средства достоверно снижают агрегационную активность тромбоцитов, и увеличивают объемную сворость кровотока, улучшая состояние микроциркуляции и снижая риск развития внутрисосудистого тромбообразования.Установлено, что вазотропные средства предупреждают ишемические повреждения сетчатки, увеличивают кохлеарный кровоток.

 Учитывая разнообразие механизмов, приводящих к повреждению нейронов при ишемии мозга, отдается предпочтение препаратам, влияющих одновременно на разные элементы каскада ишемических реакций. Таким преператом является производный растительного алкалоида девинкана - Кавинтон. Результаты многих экспериментальных исследований свидетельствуют, что он улучшает церебральный кровоток и реологические свойства крови, влияет на основные элементы каскада ишемических реакций, обеспечивая прямую защиту нервной ткани.

 

Многокомпонентность действия таких препаратов как сермин, актовегин, танакан, оксибрал давно известны и при их назначении достигается эффект влияния на разные стороны патологических механизмов, которые осуществляются при дисциркуляторных нарушениях. Следует отметить, что минимальная продолжительность курса лечения вазоактивными средствами - 1,%-2 месяца. Курсы терапии следует повторять 2-3 раза в год.

 ВО ІІ и ІІІ стадиях дисциркуляторной энцефалопатии нередко отмечаются признаки синдрома хронической церебральной венозной дисциркуляции (СХВД). В начальных стадиях синдром характеризуется возникновением головных болей ночью утром. Боли уменьшаются и проходят при двигательной активности больного. При прогрессировании заболевания боли уже не имеют тенденции к исчезанию днем, после физической нагрузки, появляется отечность тканей лица, языка, их синюшность. Нарушение венозного оттока приводит ко вторичным нарушениям артериального кровотока с последующим развитием ишемии.

Одной из главных причин, по которы СХВД редко диагностируется,является недостаточное внимание, уделяемое анализу жалоб пациента, или недостаток времени у врача для того, чтобы выслушать пациента и уточнить характеристики беспокоящей его головной боли. Фактором, осложняющим диагностику, является нередкое сочетание у одного пациента двух, а порой и трех видов головной боли, специфические черты каждой из которых необходимо выделить из клинической субъективно описываемой картины.

 Набор методов, доступных сегодня в клинической практике для верификации СХВД, ограничен. Одним из наиболее чувствительных методов, не обладающих, к сожалению, желаемой специфичностью, является реоэнцефалография (РЭГ). Практически у всех пациентов с СХВД можно выявить характерные "венозные" изменения на РЭГ.

Данные офтальмоскопии также помогают верифицировать СХВД. Как правило, выявляются такие признаки, как "неравномерность калибра вен сетчатки", "полнокровие вен сетчатки", реже - "венозная ангиопатия сетчатки". Однако они обнаруживаются в основном при хроническом течении клинически манифестных форм СХВД.

 В последнее десятилетие для диагностики церебральной венозной дисциркуляции широко стали использовать ультразвуковую допплерографию. Но допплерографическая оценка кровотока в экстракраниальных венах носит скорее качественный, нежели количественный характер, причем транскраниальная допплерография требует определенного навыка.

По силе церебрального венотонирующего эффекта наиболее популярные сегодня препараты с данным действием можно ранжировать в следующем порядке (по убыванию): эуфиллин (теофиллин), кофеин; детралекс, танакан, анавенол; кавинтон, вазобрал; аэсцин, эскузан. Есть данные, что можно зарегистрировать улучшение венозного оттока при назначении мидокалма.

 Состояние реологических свойств крови играет большую роль в патогенезе хронической недостаточности мозгового кровотока. При атеросклерозе эти свойства усиливаются и возрастает наклонность к тромбообразованию. В комплексе лечения ХНМК необходимо предусмотреть возможность наначения антиагрегантной терапии. До настоящего времени не потеряла своей актуальности как агрегант ацетилсалициловая кислота. Аспирин обладает также противовоспалительным действием. Противовоспалительное действие аспирина основано на подавлении экссудативной фазы воспаления, характеризующейся выходом жидой части крови через сосуистую стенку, что приводит к отеку тканей. Аспирин уменьшает образование и влияние на сосуды медиаторов воспаления, таких как простагландины, гистамин, брадикинин, гиалуронидаза, в результате чего снижается проницаемость сосудов, и экссудация ослабляется. Кроме токо аспирин нарушает синтез АТФ, ухудшая энергетическое обеспечение воспалительного процесса, чувствительного к недостатку энергии.

Низкие дозы аспирина (75-150 мг)также эффектины, как и более высокие, однако в меньшей степени грозят осложнениями.

 Сотрудники Гумбольдтовского университета в Берлине, основываясь на данных медицинской статистики, пришли к выводу, что аспирин, предупреджающий сердечные приступы у мужчин, гораздо менее эффективен у женщин.

 Дипиридамол в сочтании с аспирином назначается с успехом для вторичной профилактики ишемических поражений мозга, ранзиторных ишмических атак. У больных с атеротромботическим инсультом часто назначается Плавикс, он тормозит АДФ-зависимую агрегацию тромбоцитов. Клопидогрель (плавикс) сравним по эффективности снижения риска смертности и возникновения осложнений с аспирином, а добавление его к аспирину приводит к еще лучшим результатам лечения.

 Антитромбоцитарные средства необходимо использовать длительно.

Отмечена способность Оксибрала улучшать мозговой кровоток и микроциркуляцию, доказано его прямое положительное влияние на реологические свойства крови. Таким образом, Оксибрал уменьшает дисциркуляторные проявления в головном мозге.

 Когниивные нарушения являются одним из центральных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии. Прогрессируюшие расстройства часто приводят к деменции, вследствие чего больные теряют не только профессиональные навыки, но и становятся беспомощными в быту.

 Среди средст фармакотерапии ХНМК важную роль играют нейротропные препараты. К этой грппе относятся ноотропы. Ноотропы являются фармакологическими средствами с направленным нейрометаболическим действием, в основе которого лежит влияние на интеллектульно-мнестическую деятельность за счет реализации нейропротекторного эффекта.

Этагруппа препаратов обладает также мембраностабилизирующим, антиоксидантным, нейроплавтическим, антигипоксическим и нейромедиаторным действием. Ноотропы - препараты, улучшающие память, внимание, умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии.

 Наиболее распространенным и хорошо изученным среди ноотропных препаратов является пирацетам. Который хорошо известен широкому кругу клиницистов. Препарат Прамистар является ноотропным препаратом нового поколения. Действующее везество Прамистара - прамирацетам - является новой молекулой с улучшенной зимической формулой. Он продемонстрировал эффектное влияние на снестические и когнитивные нарушения в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях. Прамистар увеличивает активность синтазы оксида азота в тканях коры мозга и гиппокампа, эффектно влияет на мнестические

Закрыть
Ваше имя
Контактный телефон
Удобное время звонка
Введите код с картинки

Почему клиника "Аксимед"?

Задать вопрос